Définition
La tendinopathie du tibial postérieur est une pathologie de surcharge et de dysfonction progressive du tendon du muscle tibial postérieur. Elle se manifeste initialement par une douleur située le plus souvent sur la face médiale de la cheville ou du pied, parfois associée à un léger gonflement le long du trajet du tendon.
Le tibial postérieur joue un rôle essentiel dans le maintien de la voûte plantaire médiale et dans le contrôle de la pronation du pied. Lorsque sa capacité à produire et à transmettre une force suffisante diminue, le pied peut progressivement perdre une partie de son soutien dynamique.
Cette pathologie s’inscrit dans un continuum allant d’une tendinopathie douloureuse sans déformation importante jusqu’à une déformation progressive du pied avec affaissement de la voûte plantaire. Le terme historique de « dysfonction du tendon tibial postérieur » (PTTD) reste largement utilisé dans la littérature ; les classifications plus récentes mettent cependant davantage l’accent sur la déformation globale du pied et emploient le terme Progressive Collapsing Foot Deformity (PCFD).
Dans les formes évoluées, l’atteinte ne reste pas uniquement tendineuse : elle devient progressivement ligamentaire, articulaire et osseuse. La prise en charge doit donc être adaptée au stade de la maladie, ce qui justifie une reconnaissance et un traitement précoces.
Anatomie
Le muscle tibial postérieur est un muscle profond de la loge postérieure de la jambe. Il prend naissance sur la face postérieure du tibia, la face postérieure de la fibula et la membrane interosseuse qui les relie.
Son tendon descend derrière la malléole médiale avant de se diriger vers la face médiale du pied. Il s’insère principalement sur le naviculaire, avec des expansions vers les cunéiformes, le cuboïde et les bases de certains métatarsiens — une anatomie qui explique son rôle majeur dans le maintien de la voûte plantaire.
🔍 Cliquer sur l’image pour l’agrandir
Le tendon ne fonctionne jamais seul : il agit en association étroite avec le ligament calcanéo-naviculaire plantaire (« spring ligament »), le fascia plantaire, le ligament deltoïde, les muscles intrinsèques du pied, le tibial antérieur et les muscles fibulaires. Il constitue ainsi l’un des principaux stabilisateurs dynamiques de la voûte plantaire médiale.
Biomécanique du tibial postérieur
Le tibial postérieur participe à la supination du pied, à l’inversion, à la flexion plantaire, à la stabilisation de l’arrière-pied et au maintien de la voûte plantaire médiale. Lors de la marche et de la course, le pied doit être suffisamment mobile pour absorber les contraintes à l’attaque du sol, puis suffisamment rigide pour transmettre efficacement les forces lors de la propulsion : le tibial postérieur participe à cette transformation en contrôlant la pronation.
Lors de la phase d’appui, une certaine pronation est physiologique ; le tibial postérieur en freine l’amplitude et fonctionne alors comme un véritable frein musculaire actif. À l’approche de la propulsion, le pied doit au contraire devenir plus rigide : le muscle participe à la supination du pied et à la stabilisation de la voûte, transformant le pied en un levier de propulsion efficace.
Rôle dans le soutien de la voûte plantaire
Le tibial postérieur constitue, avec le ligament spring, le fascia plantaire et les autres muscles du pied, un système de soutien dynamique et passif de la voûte. Lorsque le tendon devient douloureux ou perd de sa capacité mécanique, un enchaînement peut progressivement s’installer : diminution de la force du tibial postérieur → augmentation de la pronation → abaissement de la voûte → augmentation de la sollicitation ligamentaire → déformation progressive du pied.
Cette évolution n’est cependant pas systématique. Une tendinopathie débutante peut rester stable pendant plusieurs années sans évoluer vers une déformation importante. L’objectif de la prise en charge précoce est justement d’éviter que la perte de capacité du tendon ne devienne suffisante pour entraîner cette déformation.
Épidémiologie
La tendinopathie du tibial postérieur est particulièrement fréquente chez les adultes d’âge moyen et avancé. Elle est moins fréquente chez les jeunes sportifs que les tendinopathies achilléennes ou patellaires, mais peut néanmoins apparaître chez des sportifs soumis à des contraintes répétées de course ou de marche.
Plusieurs facteurs sont associés à cette pathologie : l’âge, la surcharge pondérale, l’hypertension artérielle, le diabète, la dyslipidémie, le pied plat, les antécédents de traumatisme de cheville et une augmentation importante de la charge d’activité.
La prévalence réelle varie selon les populations étudiées et les critères diagnostiques utilisés ; elle serait probablement sous-diagnostiquée, en particulier au stade initial de la maladie.
Causes & facteurs de risque
La tendinopathie du tibial postérieur est une pathologie multifactorielle, résultant le plus souvent de l’association de plusieurs facteurs mécaniques, musculaires, métaboliques et liés à l’âge.
Facteurs mécaniques
Plusieurs éléments augmentent les contraintes exercées sur le tendon : pied plat, hyperpronation, valgus de l’arrière-pied, augmentation brutale de l’activité, marche prolongée, course, travail debout prolongé et surcharge pondérale.
La présence d’un pied plat ne signifie cependant pas qu’une tendinopathie va nécessairement apparaître : le pied peut parfaitement fonctionner avec une voûte plantaire basse si la capacité musculaire et ligamentaire reste suffisante.
Pied plat : faut-il s’inquiéter ?
Un pied plat n’est pas nécessairement pathologique. Il devient préoccupant lorsqu’il est douloureux, progressivement évolutif, associé à une perte de fonction ou à une incapacité à réaliser une élévation unipodale du talon. Une voûte plantaire basse mais stable et asymptomatique ne nécessite pas systématiquement de traitement : la question essentielle n’est pas « le patient a-t-il les pieds plats ? » mais « ce pied plat est-il symptomatique, fonctionnellement insuffisant ou progressivement déformant ? »
Facteurs liés à la force musculaire
Une diminution de la force du tibial postérieur et du triceps sural réduit la capacité du membre inférieur à contrôler les contraintes exercées sur le pied. Les muscles intrinsèques du pied jouent également un rôle important dans la stabilisation de la voûte plantaire.
Facteurs métaboliques
Plusieurs pathologies sont associées à un risque accru : diabète, hypertension artérielle, obésité et dyslipidémie. La combinaison de plusieurs de ces facteurs métaboliques semble particulièrement défavorable.
Facteurs liés à l’âge
La capacité du tendon à s’adapter aux contraintes mécaniques diminue progressivement avec l’âge, ce qui explique la fréquence nettement plus élevée de cette pathologie chez l’adulte d’âge moyen et avancé.
Symptômes
Le symptôme principal est une douleur située sur la face médiale de la cheville ou du pied, suivant généralement le trajet du tendon : derrière la malléole médiale, le long du bord médial du pied, jusqu’à son insertion sur le naviculaire.
Au début, la douleur n’apparaît que lors des activités sollicitant fortement le tendon : marche prolongée, course, montée d’escaliers, randonnée ou station debout prolongée. Un gonflement le long du tendon peut également être observé. Avec l’évolution, la douleur peut apparaître lors des activités quotidiennes.
La diminution progressive de la capacité du tibial postérieur peut également se traduire par une difficulté à se mettre sur la pointe d’un seul pied, une fatigue du pied, une sensation d’affaissement de la voûte, une augmentation progressive de la pronation ou une difficulté lors de la marche prolongée. Un signe particulièrement révélateur est l’apparition d’une difficulté à réaliser une élévation unipodale du talon : le patient peut d’abord y parvenir avec une douleur ou une hauteur de talon diminuée, puis devenir incapable de réaliser correctement le mouvement dans les formes plus avancées.
Examen clinique
L’examen doit rechercher simultanément l’état du tendon, la force musculaire, l’alignement du pied, la mobilité et la fonction. L’inspection recherche une diminution de la hauteur de la voûte médiale, un valgus de l’arrière-pied, une abduction de l’avant-pied, une modification de l’axe du calcanéum et une asymétrie entre les deux pieds. Vu de derrière, une augmentation de la visibilité des orteils latéraux du côté atteint (« too many toes sign ») peut témoigner d’une abduction de l’avant-pied ; ce signe est classiquement recherché dans les formes évoluées.
Le Single Leg Heel Rise Test constitue l’un des tests fonctionnels les plus importants : le patient réalise une élévation du talon sur un seul pied, ce qui doit normalement s’accompagner d’une mise en inversion progressive du calcanéum. Une douleur, une diminution de la hauteur du talon, une fatigue rapide, une incapacité à répéter le mouvement ou une absence d’inversion du calcanéum évoquent une dysfonction du tibial postérieur. Ce test évalue simultanément la force du triceps sural, la fonction du tibial postérieur et la capacité de la voûte plantaire à résister aux contraintes ; il constitue également un excellent outil de suivi de la rééducation.
L’évaluation de la mobilité de la cheville et du pied recherche une limitation de la dorsiflexion ou de la supination, une raideur de l’arrière-pied ou une limitation de la mobilité des articulations médio-tarsiennes et du premier rayon. Une distinction essentielle doit être faite entre une déformation flexible (encore réductible passivement) et une déformation rigide (non réductible), ce qui possède une importance majeure pour le pronostic et la stratégie thérapeutique. Le bilan musculaire recherche enfin une faiblesse du tibial postérieur, du triceps sural, des muscles intrinsèques du pied, du tibial antérieur et des muscles fibulaires — idéalement évaluée en charge, dans une situation fonctionnelle, plus informative qu’un simple test analytique.
Examens complémentaires
Échographie
Étudie l'épaisseur et la structure du tendon, recherche des anomalies fibrillaires, des fissurations ou une rupture, ainsi que la vascularisation et le déplacement du tendon lors d'un examen dynamique. C'est la modalité d'imagerie initiale la plus utilisée en pratique clinique.
IRM
Étudie simultanément le tendon tibial postérieur, le ligament spring, les articulations, les structures osseuses et les tissus mous environnants. Particulièrement utile en cas de suspicion de rupture ou d'atteinte associée.
Radiographies du pied en charge
Particulièrement utiles en cas de suspicion de déformation : elles permettent d'évaluer la hauteur de la voûte, l'alignement de l'arrière-pied, l'abduction de l'avant-pied et les éventuelles arthropathies associées. Un pied qui paraît normal sans appui peut présenter une déformation importante en charge.
Diagnostics différentiels
Fracture de fatigue
Douleur davantage localisée sur un repère osseux précis, à différencier de la douleur suivant le trajet tendineux caractéristique de la tendinopathie du tibial postérieur.
Entorse médiale de cheville / lésion du ligament deltoïde
Contexte traumatique aigu généralement identifiable, contrairement à l'installation progressive typique de la tendinopathie.
Lésion du ligament spring (calcanéo-naviculaire plantaire)
Souvent associée ou secondaire à une insuffisance du tibial postérieur ; participe à l'affaissement de la voûte lorsqu'elle est présente.
Tendinopathie des fibulaires ou du fléchisseur de l'hallux
Douleur plutôt latérale (fibulaires) ou plantaire postérieure (fléchisseur de l'hallux), à différencier par la palpation précise du trajet tendineux.
Syndrome du tunnel tarsien
Douleur associée à des paresthésies ou une atteinte neurologique du nerf tibial, absentes dans une tendinopathie isolée du tibial postérieur.
Arthrose sous-talienne, talo-naviculaire ou médio-tarsienne, conflit médial de cheville
Douleur davantage articulaire que tendineuse, souvent associée à une raideur ; plus fréquente dans les formes évoluées avec déformation rigide.
Classification
Stade 1
Le tendon est douloureux mais la morphologie du pied reste globalement conservée, sans déformation importante. La force peut être diminuée mais la fonction reste relativement préservée.
Stade 2
Le tendon devient insuffisant et une déformation flexible apparaît : diminution de la voûte plantaire, valgus de l'arrière-pied, abduction de l'avant-pied. La déformation reste corrigeable passivement.
Stade 3
La déformation devient plus importante et progressivement rigide, avec parfois des phénomènes dégénératifs articulaires. La correction passive devient limitée.
Stade 4
La déformation du pied s'associe à une atteinte de l'articulation de la cheville, notamment du complexe ligamentaire deltoïdien. Il s'agit d'une forme avancée nécessitant une prise en charge spécialisée.
Traitement
Adaptation des charges
Dans les formes douloureuses, les activités provoquant une surcharge importante doivent être temporairement réduites : course, randonnée, longues marches, station debout prolongée ou sauts répétés. Le repos complet n'est cependant généralement pas nécessaire.
Les activités mieux tolérées peuvent être maintenues, comme le vélo, la natation ou d'autres exercices cardiovasculaires sans impact important, afin de préserver la condition physique tout en diminuant temporairement les contraintes exercées sur le tendon.
Rééducation par kinésithérapie (approche progressive par phases)
La rééducation constitue le traitement de référence et progresse par étapes successives, adaptées à la tolérance du tendon.
Phase 1 — contrôle des symptômes : réintroduction progressive de la sollicitation du tendon par des contractions isométriques en inversion, de la flexion plantaire contre résistance, des exercices bipodaux, une mobilisation active de la cheville et un travail des muscles intrinsèques du pied.
Phase 2 — renforcement du tibial postérieur : travail plus fonctionnel associant inversion contre résistance, combinaison flexion plantaire + inversion, puis élévations des talons (heel raise) d'abord bipodales puis unipodales assistées, en progressant du bilatéral vers l'unilatéral puis vers l'ajout de charge. Les données disponibles suggèrent un bénéfice du renforcement excentrique lorsqu'il est associé aux orthèses et aux étirements, avec un niveau de preuve toutefois moins solide que pour d'autres tendinopathies.
Phase 3 — renforcement du système de soutien de la voûte : le tibial postérieur n'est pas renforcé isolément ; le programme cible également le soléaire, le gastrocnémien, le tibial antérieur, les muscles intrinsèques du pied, les fibulaires et les muscles de hanche. Un exercice de Short Foot (raccourcissement actif du pied sans crisper les orteils) et un travail du contrôle de la pronation en charge complètent cette phase.
Phase 4 — restauration de la fonction dynamique : une fois la force restaurée, le travail devient plus fonctionnel — équilibre unipodal, exercices sur surfaces instables, marche sur la pointe des pieds, montée d'escaliers, fentes, squats, exercices unipodaux, puis sauts si le niveau sportif le nécessite.
La capacité à réaliser des élévations unipodales du talon constitue un excellent indicateur de progression : un protocole publié pour les formes précoces utilisait comme critère de réussite la réalisation de 50 élévations unipodales du talon avec une douleur minime ou absente. Ce chiffre ne doit toutefois pas être considéré comme un seuil universel applicable à tous les patients.
Reprise progressive de la course
Chez le sportif, la reprise de la course doit être progressive et n'est envisagée que lorsque la marche est bien tolérée, que les exercices de renforcement sont réalisés sans réaction importante, que le contrôle unipodal est satisfaisant, que les élévations du talon sont correctement réalisées et que la douleur et un éventuel gonflement restent stables le lendemain.
La reprise peut suivre une progression du type : marche → course lente → course continue → augmentation du volume → augmentation de la vitesse → côtes → fractionné, en n'augmentant jamais simultanément le volume, la vitesse et le dénivelé.
Traitements complémentaires
Orthèses plantaires
Particulièrement intéressantes en cas de déformation flexible de la voûte plantaire : elles soutiennent la voûte, diminuent les contraintes sur le tendon et limitent la pronation excessive. Elles ne doivent cependant pas remplacer le renforcement musculaire — le principe reste orthèse = réduction de contrainte, rééducation = augmentation de capacité.
Chaussures adaptées
Une chaussure stable, avec un bon maintien du médio-pied et une semelle suffisamment rigide, peut diminuer certaines contraintes sur le pied. Les changements brutaux de chaussures sont à éviter.
Immobilisation temporaire
Peut être envisagée dans certaines formes très douloureuses ou lors d'une phase inflammatoire importante, mais doit impérativement être suivie d'une rééducation afin d'éviter le déconditionnement.
Anti-inflammatoires
Peuvent avoir un intérêt symptomatique ponctuel, mais ne corrigent pas la cause mécanique de la pathologie.
Ondes de choc extracorporelles
Les données disponibles sont beaucoup plus limitées que pour d'autres tendinopathies : elles ne constituent pas le traitement de référence.
Infiltrations de corticoïdes
Les infiltrations directement dans le tendon doivent être évitées en raison du risque de fragilisation. Une infiltration intra-articulaire peut éventuellement être discutée en cas d'arthropathie associée symptomatique, mais elle ne traite pas la dysfonction tendineuse elle-même.
Chirurgie
La stratégie chirurgicale dépend essentiellement du stade de la maladie. Dans les formes précoces, le traitement conservateur reste privilégié. Dans les formes avec déformation flexible, une chirurgie reconstructrice peut être envisagée lorsque plusieurs mois de traitement conservateur bien conduit n’ont pas permis d’obtenir une amélioration suffisante. Dans les formes avancées avec déformation rigide ou atteinte articulaire, la chirurgie peut devenir nécessaire.
Selon la situation, les procédures peuvent associer réparation ou débridement du tendon, transfert tendineux, ostéotomie du calcanéum, correction de la déformation du médio-pied, reconstruction ligamentaire ou, dans les formes arthrosiques avancées, une arthrodèse. La stratégie dépend donc bien davantage du stade de la déformation que de la seule présence d’une tendinopathie.
Un avis spécialisé est particulièrement recommandé en cas de douleur persistante malgré une prise en charge correctement conduite, de suspicion de rupture tendineuse, d’incapacité à réaliser une élévation unipodale du talon, de déformation progressive ou rigide, de pied plat nouvellement apparu chez l’adulte, de douleur articulaire associée ou de suspicion d’atteinte du ligament spring.
Délai de récupération
Le délai de récupération dépend fortement du stade de la maladie. Une tendinopathie débutante peut commencer à s’améliorer en quelques semaines grâce à une adaptation correcte des charges et une rééducation progressive. Les formes plus évoluées, en particulier lorsqu’une déformation du pied est déjà présente, peuvent nécessiter plusieurs mois de prise en charge.
Plus la prise en charge intervient précocement, plus il est possible de privilégier une stratégie conservatrice et d’éviter l’évolution vers une déformation structurelle du pied.
Prévention
La prévention repose sur le maintien d’une bonne capacité fonctionnelle du pied : renforcement régulier du tibial postérieur et du triceps sural, travail des muscles intrinsèques du pied, travail de l’équilibre, contrôle de la pronation et maintien d’une bonne mobilité de cheville.
Chez les sportifs, les périodes de reprise après un arrêt doivent être particulièrement progressives, avec une augmentation raisonnée de la charge d’entraînement. Chez les personnes présentant un pied plat, une surveillance de l’apparition de douleurs médiales ou d’une diminution progressive de la capacité à se mettre sur la pointe du pied permet d’intervenir précocement, avant l’installation d’une déformation.
Questions fréquentes
Peut-on courir avec une tendinopathie du tibial postérieur ?
Un pied plat signifie-t-il que le tibial postérieur est malade ?
Les semelles orthopédiques sont-elles obligatoires ?
Peut-on renforcer le tendon malgré la douleur ?
Les exercices excentriques sont-ils efficaces ?
Faut-il faire une IRM ?
Faut-il faire une radiographie ?
Une tendinopathie peut-elle évoluer vers un pied plat ?
Peut-on éviter la chirurgie ?
Combien de temps faut-il pour récupérer ?
Les erreurs fréquentes
Considérer tout pied plat comme pathologique.
Attendre l'apparition d'une déformation importante avant de consulter.
Traiter uniquement la douleur sans corriger la cause mécanique.
Se contenter de semelles orthopédiques sans travail de renforcement.
Arrêter complètement toute activité pendant plusieurs semaines.
Reprendre brutalement l'activité après une amélioration des symptômes.
Négliger le renforcement du triceps sural et des muscles intrinsèques du pied.
Multiplier les examens d'imagerie sans corrélation avec l'examen clinique.
À retenir — Institut Basque du Coureur
La tendinopathie du tibial postérieur ne doit pas être considérée comme une simple douleur tendineuse de la cheville. Le tibial postérieur joue un rôle essentiel dans le maintien dynamique de la voûte plantaire et le contrôle de la pronation : une diminution progressive de sa capacité peut conduire à un pied plat acquis et, dans les formes avancées, à une véritable déformation du pied. La prise en charge repose précocement sur l'adaptation des charges, le renforcement progressif du tibial postérieur et de l'ensemble du système musculaire du pied, associé si nécessaire à une orthèse. Plus la prise en charge intervient tôt, plus il est possible de préserver la fonction et d'éviter l'évolution vers une déformation structurelle.
- Ross MH, Smith MD, Mellor R, Vicenzino B. Exercise for posterior tibial tendon dysfunction: a systematic review of randomised clinical trials and clinical guidelines. BMJ Open Sport Exerc Med. 2018;4:e000430.
- Bowring B, Chockalingam N. A clinical guideline for the conservative management of tibialis posterior tendon dysfunction. The Foot. 2009;19(4):211-217.
- Alvarez RG, Marini A, Schmitt C, Saltzman CL. Stage I and II posterior tibial tendon dysfunction treated by a structured nonoperative management protocol: an orthosis and exercise program. Foot Ankle Int. 2006.
- American College of Foot and Ankle Surgeons. Clinical Consensus Statement: Appropriate Clinical Management of Adult-Acquired Flatfoot Deformity. J Foot Ankle Surg. 2020.
- Kohls-Gatzoulis J, Woods B, Angel JC, Singh D. The prevalence of symptomatic posterior tibial tendon dysfunction in women over the age of 40 in England. Foot Ankle Surg.
- Kulig K, Reischl SF, Pomrantz AB, et al. Nonsurgical management of posterior tibial tendon dysfunction with orthoses and resistive exercise: a randomized controlled trial.
- Kulig K, Burnfield JM, Requejo SM, et al. Posterior tibial and tibialis anterior muscle activity in persons with and without posterior tibial tendon dysfunction.
- Myerson MS. Adult acquired flatfoot deformity: treatment of dysfunction of the posterior tibial tendon. Instr Course Lect.
- Johnson KA, Strom DE. Tibialis posterior tendon dysfunction. Clin Orthop Relat Res. 1989.
- Bluman EM, Myerson MS, Symms CL. Posterior tibial tendon rupture: a refined classification system. Foot Ankle Clin.
- 2024 UK survey of non-surgical management of posterior tibial tendon dysfunction. Journal of Foot and Ankle Research.
Protocole de kinésithérapie pour cette pathologie
Découvrez notre protocole de rééducation détaillé pour tendinite tibiale postérieure : exercices adaptés, progression structurée et modalités de reprise.
Pathologies similaires
Hallux rigidus
Arthrose du gros orteil limitant progressivement la mobilité de l'articulation métatarso-phalangienne, provoquant une douleur à la propulsion chez le coureur.
Lésion de la plaque plantaire
Atteinte de la plaque fibreuse stabilisant les orteils, provoquant une douleur sous l'avant-pied et une sensation de marcher sur un caillou.
Névrome de Morton
Compression d'un nerf interdigital de l'avant-pied provoquant douleur et engourdissement.